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DA) 【药理作用】可激动α、β和DA受体

时间:2019-07-11 18:22 来源:未知 作者:admin

  高级心肺苏醒 高级生命支撑(ALS) 是在根本生命支撑的根本上,使用辅助设备、特殊手艺 等成立更为无效的通气和血运轮回. 次要办法包罗: 1.气管插管成立通气. 2.除颤转复心律成为血流动力学不变的心律. 3.成立静脉通路并使用需要的药物维持已恢复 的轮回. 4.心电图、血压、脉搏血氧饱和度、呼气末二氧化碳 分压测定等必需持续监测,需要时还需要进行有创血流 动力学监测,如动脉血气阐发、动脉压、核心动脉压、 肺动脉压等。 1.通气与氧供 患者自主呼吸没有恢复应尽早行气管插管 充实通气的目标是改正低氧血症,予吸入氧 100%. 院外患者凡是用面罩、简略单纯球囊维持通气,医 院内的患者常用呼吸机,潮气量为6~7ml/kg或 500~ 600ml,然后按照血气阐发成果进行调整. 2.电除颤、复律与起搏医治: ? 心脏骤停时最常见的心律变态是心室颤动。及时 的胸外按压和人工呼吸虽可部门维持心脑功能, 但少少能将室颤转为一般心律,而敏捷恢复无效 的心律是苏醒成功至关主要的一步。终止室颤最 无效的方式是电除颤,时间是医治室颤的环节, 每延迟除颤1分钟,苏醒成功率下降7%~10%. 心脏停搏与无脉电勾当电除颤均无益 ? ? 除颤电极的位置:放在患者裸胸的胸骨外缘前外 侧部。右侧电极板放在患者右锁骨下方,左电极 板放在与左乳头齐平的左胸下外侧部。其他位置 还有摆布外侧旁线处的下胸壁,或者左电极放在 尺度位置,其他电极放在摆布背部上方。 如采用双向波电除颤能够选择150~200J,如利用 单项波电除颤应选择360J。一次电击无效应继续 胸外按压和人工通气,5个周期的CRP后(约2分 钟)再次阐发心律,需要时再次除颤 ? 除颤仪位置示企图 ? ? 包管电极间能有最大电畅通过 两电极间不克不及有导电糊 单相波除颤 ? ? ? 单相波除颤:除颤电流向一个标的目的流动 初次360J (2005年指南) 频频除颤后胸壁阻抗下降 不异的除颤能量可发生更高 的电流 双相波除颤 ? ? ? ? 双相波除颤:除颤时电流向正反两个标的目的流动 150J双相波除颤能够获得200J 单相波临床结果 可削减对心肌损害 双相波除颤在能量 ≤200J是平安无效的 除颤成功的定义 ? 除颤后VF终止≥5秒 初次除颤成功率:双相波:90%以上 如一次电击不克不及消弭室颤,从头CPR比另一次电击可能获 益更大 ? ? ? 不该延迟CPR去查抄心律和脉搏 ? 起搏医治:对心搏遏制患者不保举利用起 搏医治,而对有症状心动过缓患者则考虑 起搏医治。若是患者呈现严峻症状,特别 是当高度房室传导阻滞发生在希氏束以下 时,则该当当即施行起搏医治。若是患者 对经皮起搏没有反映,则需要进行经静脉 起搏医治。 3.药物医治 ? 心脏骤停患者在进行心肺苏醒时应尽早开 通静脉通道。四周静脉凡是选用肘前静脉 或颈外静脉,手部或下肢静脉结果较差尽 量不消。核心静脉可选用颈内静脉、锁骨 下静脉和股静脉。若是静脉穿刺无法完成, 某些苏醒药物可经气管赐与。 给药路子: ? ? ? ? ? 给药路子: 一、静脉 ★ 首选:上腔静脉通道:肘前、颈外静脉 ( 穿刺易操作、并发症少、且不中缀心肺苏醒、 药物进入轮回快 ); ★ 次选:核心静脉通道:可选用股静脉、颈内 外静脉或锁骨下静脉 (穿刺操为难、并发症多、 要中缀心肺苏醒); ★ 不选:下腔静脉通道:药很难进入轮回。 二、骨髓 ? 苏醒过程中,从骨内置管到不塌陷骨髓静脉丛, 能够快速、平安、无效的赐与药物、晶体、胶体 和全血. ? 对各春秋组均可行。若是静脉穿刺失败3次,或 时间跨越90秒,招考虑骨内打针(IO),市场上有 公用的成人骨内静脉穿刺包可买。 ? 凡是穿刺部位是胫骨粗隆内下方1-1.5cm处垂直 或呈60度角向下刺入胫骨干,也能够选择股骨远 端、踝部正中,或髂前上棘,较大的儿童还能够 选择桡骨和尺骨远端 四、脐静脉 重生儿较好的给药路子,能够通过脐静脉利用肾 上腺素、扩容液体和碳酸氢钠。不保举从脐动脉 给药。 五、心内打针 ? 现不倡导使用(成功率低于30%且并发症多) ? 留意: ? ●静脉:弹丸式给药 = 推液 + 抬高 ? 外周静脉给药达到大轮回比核心静脉给药时慢1-2 分钟。故应在入壶药物后静脉推注20ml液体,给药 后抬高肢体10-20秒时间有助于药物更快达到核心循 环。 ? ▲液体:首选→NS(0.9%),高糖慎用(10% GS) ? ▲速度:高度添加1倍、速度添加2倍以上;管径增 加1倍、速度添加15倍(Poiseuille’s流体力学公式) ? ●骨髓:推注10~15ml NS 确定进入骨髓腔后,再接输液安装并调理速度。 ? ●气管:静脉用量×1-2倍 +10ml 将苏醒药物以静脉用量的1-2倍加等渗盐水稀释至 10ml摆布经气管插管注入气管支气管树 心肺苏醒药物引见 ? ? ? ? ? ? ? 肾上腺素 阿托品 胺碘酮 利多卡因 去甲肾上腺素 多巴胺 碳酸氢盐 肾上腺素(adrenaline) 【药理感化】 间接冲动α、β受体,发生较强的α型和β型感化。 1. 心脏:兴奋心脏β1受体。 特点:感化快、强。 错误谬误:心肌耗氧量较着添加,易惹起心律变态。 2. 血管 因体内分歧部位血管滑润肌细胞上α、β受体分布密度分歧,故作 用复杂。 (1)皮肤黏膜血管:收缩最较着。 (2)内脏血管,特别肾血管:收缩较着。 (3)骨骼肌血管:扩张(β受体占劣势)。 (4)脑和肺血管:感化弱,有时因为血压升高而被动扩张。 (5)冠状血管:扩张(冲动冠状血管 β2受体;心脏兴奋,代谢 产品添加惹起) ? 。 3.血压 小剂量:收缩压升高(心脏β1受体兴奋),舒 张压不变或稍下降 较大剂量:收缩压和舒张压均升高。 留意:在低浓度时β受体对肾上腺素的敏感性 高 于α受体;高浓度时α受体对肾上腺素敏感 性高于β受体。 4.代谢 代谢加强,耗氧量添加,肝糖原分化添加, 血糖升高档。 5.滑润肌 1)支气管: A. 强大的舒张感化。 B. 收缩支气管黏膜血管,降低毛细血管通透性,有益于 消弭支气管黏膜水肿。 C. 抑止肥大细胞释放组胺等过敏物质。 (2)胃肠滑润肌张力降低。 (3)膀胱逼尿肌舒张(β2受体); 膀胱括约肌收缩(α受体)。 可惹起排尿坚苦和尿潴留。 6.中枢神经系统 肾上腺素不易透过血脑樊篱,医治量时一般无较着中枢兴奋 现象,大剂量时呈现中枢兴奋症状,如冲动、吐逆、肌强直, 以至惊厥等。 【临床使用】 1. 心脏骤停:一般采用静脉打针,同时共同有 效的人工呼吸,心脏挤压,改正酸中毒等 留意:对电击伤所致心脏骤停禁用;但在有心 脏除颤器或利多卡因等除颤前提下仍可使用。 2. 过敏性休克——首选。 过敏性休克:心跳无力,血压下降,呼吸 坚苦等。 肾上腺素:强、快的心脏兴奋感化;血压 上升;强大的支气管败坏感化,消弭黏膜水 肿及削减组胺等过敏介质释放。 3. 支气管哮喘 (1)强大的支气管滑润肌败坏感化。 (2)支气管黏膜血管收缩,有益于消弭黏膜水肿, 有益于通气。 (3)有必然抗过敏感化。 (4)次要用于支气管哮喘急性爆发。 4. 与局麻药配伍 留意:手指、足趾、阴茎等手术不加肾上腺素,以 免影响局部 血液轮回。 阿托品 【药理感化】 阿托品阻断迷出神经,添加窦房结的 自律性和加速房室传导。在己有病变的心脏,迷出神经张 力增高可惹起传导阻滞或心脏静止。阿托品可作为有症状 的窦性心动过缓患者的最后医治。 【临床使用】 对I度或Ⅱ度I型的房室传导阻滞,以 及某些心动过缓性心脏搁浅的患者,阿托品能使房室结传 导和电勾当恢复一般 胺碘酮 【药理感化】 可较着地阻滞复极过程,阻断钠、钾、钙通道,阻断α及β受 体。 1.降低自律性 2. 减慢传导 3. 耽误不该期 【临床使用】 广谱抗心律变态药,可用于各类室性及室上性心律变态。由 于其不良反映,仅用于顽固性心律变态 【不良反映】 较多 1. 胃肠道反映:恶、呕,食欲减退; 2. 角膜堆积:角膜见黄色微型堆积; 3. 甲状腺功能紊乱; 4. 肺纤维化:可致间质性肺炎,构成肺纤维化,是最严峻的不 良反映,是致死缘由。 利多卡因 【临床使用】 窄谱抗心律变态药 室性心律变态∶室早、室速、室颤 急性心梗致室性心律变态的首选药物 强心苷中毒所致的心律变态 【不良反映】 1. CNS∶嗜睡,眩晕,定向妨碍,惊厥,呼吸抑止 2. 心血管方面∶ 剂量较大时,可有房室传导阻滞、停博等(原有传导妨碍或心动过 缓者)血压下降 去甲肾上腺素(noradrenaline , NA) 【药理感化】 对α 受体有强大冲动感化;对β 1受体冲动感化弱;对β 体几无感化。 2 受 1. 血管:次要是小动脉和小静脉收缩。 皮肤黏膜血管收缩最较着,肾血管次之。此外脑、肝、 肠系膜、骨骼肌血管均呈收缩形态。冠状血管扩张。 2. 心脏:冲动心脏 β 1受体,使心脏兴奋。 但在全体环境下,因为血压升高,反射性兴奋迷出神经, 使心率减慢。 心博出量变化不大,这是因为外周阻力添加,添加心脏 的射血阻力所致。 3. 血压:有较强升压感化,避免用大剂量。 【临床使用】 1.休克 (1)休克(出血性休克不消)晚期血压较着下降时,小剂量、短时 间使用,以包管心脑等主要器官血液供应。 (2)别的可用于:休克经弥补血容量而血压仍不回升或外周阻力降低 及心排出量削减者 2.上消化道出血:1 - 3mg稀释后口服 【不良反映及禁忌症】 1. 局部组织缺血坏死。 如发觉药液外漏或滴注部位皮肤变白应若何处 理? 1)遏制打针或改换部位。 (2)热敷。 (3)0.25%普鲁卡因局部封锁。 (4)α受体阻断剂。 2. 急性肾功能衰竭 3. 禁忌证:高血压,动脉软化症,器质性心脏病及少尿、无 尿,严峻微轮回妨碍的病人。 多巴胺(dopanine ,DA) 【药理感化】可冲动α、β和DA受体。 1.心脏:冲动心脏β1受体感化比 Ad 弱,一般不易发生心律变态。 2. 血管 (1)冲动α受体,对β2受体感化弱。 (2)肾血管、肠系膜及冠状血管扩张,这是因为冲动这 些部位上的DA受体。 留意:剂量较大通过冲动α受体惹起血管收缩感化跨越血管舒 张感化。 3. 血压 低浓度:收缩压上升;舒张压变化不大或稍升高。 高浓度:收缩压与舒张压均升高。 4. 肾脏 (1)冲动肾血管的DA受体使血管扩张,肾血流添加; 别的可抑止肾小管对钠离子再接收,所以可使尿量添加。 (2)大剂量:冲动肾血管α受体惹起血管收缩,使肾血流量减 少。 【临床使用】 (1)抗休克:各类休克,如传染中毒性休克、心源 性休克及出血性休克等。特别对伴有心功能降 低,尿量削减而血容量已弥补的休克较好。 (2)急性肾功能衰竭:与利尿剂合用疗效较好。 【不良反映】 1. 医治量一般较轻,如恶心、吐逆等。 2. 剂量大或静滴过快可惹起心律变态,肾血流削减, 肾功能下降等,一旦发生: (1)及时减量或停药。 (2)需要时可用酚妥拉明。 室 颤 处 理 流 程 ? 肾上腺素是CPR的首选药物。可用于电击无 效的室颤及无脉室速、心脏停搏或无脉性 电心理勾当。常规给药方式是静脉推注1mg, 每3~5分钟反复1次,可逐步添加剂量至 5mg。血管升压素与肾上腺素感化不异,也 能够作为一线U静 脉打针。严峻低血压能够赐与去甲肾上腺 素、多巴胺、多巴酚丁胺。 ? 苏醒过程中发生的代谢性酸中毒通过改善 通气常可获得改善,不该过度积极弥补碳 酸氢盐改正。心脏骤停或苏醒时间过长者, 或早已具有代谢性酸中毒、高钾血症患者 可恰当弥补碳酸氢钠,初始剂量1mmol/kg, 在持续心肺苏醒过程中每15分钟反复1/2量, 最好按照动脉血气阐发成果调整补给量, 防止发生碱中毒。 ? 赐与2~3次除颤加CPR及肾上腺素之后仍然是室 颤/无脉室速,考虑赐与抗心律变态药(表3-4-1)。 常用药物胺碘酮,可考虑用利多卡因。利多卡因, 赐与1~1.5mg/kg静脉打针,如无效可每3~5分钟 反复一次,若是总剂量达到3mg/kg仍不克不及成功除 颤,下一步可赐与胺碘酮或溴苄胺医治。胺碘酮 初次150mg迟缓静脉打针(大于10分钟),如无效, 可反复给药总量达500mg,随后10mg/(kg· d)维 持静脉滴注;或者先按1mg/min持续静滴6小时, 然后可0.5mg/min持续静滴,每日总量可达2g,根 据需要可维持数天。 ? 对于一些难治性多形性室速、尖端扭转型室速、 快速单形性室速或室扑(频次>260次/分)及难 治性心室颤动,可试用静脉β受体阻滞剂。美托洛 尔每隔5min,每次5mg静脉打针,直至总剂量 15mg;艾司洛尔0.5mg/kg静脉打针(1分钟),继 以50~300μg/min静脉维持。由急性高钾血症触发 的难治性室颤的患者可赐与10%的葡萄糖酸钙5~ 20ml,打针速度为2~4ml/min。异丙肾上腺素或 心室起搏可能无效终止心动过缓和药物诱导的 TDP。 ? 迟缓性心律变态、心室搁浅的处置分歧于室颤(表3-4-2)。 赐与根本生命支撑后,应极力设法不变自主心律,或设法 起搏心脏。常用药物为肾上腺素每隔3~5分钟静注1mg及 阿托品1~2mg静脉打针。在未成立静脉通道时,可选择气 管内给药,2mg溶于10ml心理盐水中。心脏停搏或慢性无 脉性电勾当患者,考虑阿托品,用量为1mg iv,可每3~5 分钟反复利用(最大总量为3次或3mg)。如有前提,迟缓 性心律变态施行姑且性人工心脏起搏,例如体外心脏起搏 或床旁经静脉心内膜起搏等。上述医治的同时应积极寻找 可能具有的可逆性病因,如低血容量、低氧血症、心脏压 塞、张力性气胸、药物过量、低体温及高钾血症等,并给 予响应医治。 心 室 停 顿 理或 流心 程动 过 缓 处 ? 颠末心肺苏醒使心脏节律恢复后,应着重维持不变的心电 与血流动力学形态。儿茶酚胺不只能较好地不变心脏电活 动,并且具有优良的正性肌力和外周血管感化。此中。肾 上腺素为首选药,升压时最后剂量1μg/min,按照血流动 力学调整,剂量范畴1~10μg/min。去甲肾上腺素较着减 少肾和肠系膜血流,现已较少使用。当不需要肾上腺素的 变时效应时,可考虑利用多巴胺或多巴酚丁胺,多巴胺建 议剂量范畴5~20μg/(kg· min),剂量大于10μg/(kg· min) 时可呈现体轮回及腹腔脏器血管收缩;多巴酚丁胺是一较 强的加强心肌收缩力的药物,无较着血管收缩感化,剂量 范畴5~20μg/(kg· min)。心脏骤停时纤溶医治的感化不 确定,但思疑肺栓塞的患者可考虑利用。 【苏醒后处置】 ? 心肺苏醒后的处置准绳和办法包罗维持有 效的轮回和呼吸功能,出格是脑灌注,预 防再次心脏骤停,维持水、电解质和酸碱 均衡,防治脑水肿、急性肾衰竭和继发感 染等,此中重点是脑苏醒,起头相关提高 持久保存和神经功能恢复医治。 ? ? (一)维持无效轮回 应进行全面的心血管系统及相关要素的评价,仔 细寻找惹起心脏骤停的缘由,特别能否有急性心 肌梗死发生及电解质紊乱具有,并作及时处置。 若是患者血流动力学形态不不变,则需要评估全 身轮回血容量情况和心室功能。对危重患者常需 放置肺动脉漂浮导管进行有创血流动力学监测。 为包管血压、心脏指数和全身灌注,输液,并使 用血管活性药(如去甲肾上腺素)、正性肌力药 (多巴酚丁胺)和加强心肌收缩力(米力农)等。 ? ? (二)维持呼吸 自主轮回恢复后,忠者可有小同程度的呼吸系统 功能妨碍,一些患者可能仍然需要机械通气和吸 氧医治。呼气末正压通气(PEEP)对肺功能不全 归并左心衰的患者可能很有协助,但需留意此时 血流动力学能否不变。临床上能够根据动脉血气 成果和/或无创监测来调理吸氧浓度、PEEP值和 每分通气量。持续性低碳酸血症(低PCO2)可加 重脑缺血,因而应避免常规利用高通气医治。 ? ? (三)防治脑缺氧和脑水肿 亦称脑苏醒。脑苏醒是心肺苏醒最初成功 的环节。在缺氧形态下,脑血流的自主调 节功能丧失,脑血流的维持次要依赖脑灌 注压,何导致颅内压升高或体轮回平均动 脉压降低的要素均可减低脑灌注。对昏倒 患者应维持一般的或轻细增高的平均动脉 压,降低增高的颅内压,以包管优良的脑 灌注。 次要办法包罗: ? ? ①降温:苏醒后的高代谢形态或其他缘由惹起的体 温增高可导致脑组织氧供需关系的较着失衡,从而 加重脑毁伤。所以心跳骤停苏醒后,应亲近察看体 温变化,积极采纳降温退热办法。体温以33~34℃ 为宜。 ②脱水:使用渗入性利尿剂共同降温处置,以减轻 脑组织水肿和降低颅压,有助于大脑功能恢复。通 常选用20%甘露醇(1~2g)、25%山梨醇(1~2g) 或30%尿素(0.5~1g)快速静脉滴注(2~4次/日)。 结合利用呋寨米(初次20~40mg,需要时添加至 100~200mg静脉打针)、25%白卵白(20~40ml静 滴)或地塞米松(5~10mg,每6~12小时静注)有 助于避免或减轻渗入性利尿导致的“反跳现象”。 在脱水医治时,应留意防止过度脱水,免得形成血 容量不足,难以维持血压的不变。 ? ③防治抽搐:通过使用冬眠药物节制缺氧 性脑损害惹起的四肢抽搐以及降温过程的 寒噤反映。但无需防止性使用抗惊厥药物。 可选用二氢麦角碱0.6mg、异丙嗪50mg稀释 于5%葡萄糖100ml内静脉滴注;亦可使用地 西泮10mg静脉打针。 ④高压氧医治:通过添加血氧含量及弥散, 提高脑组织氧分压,改善脑缺氧,降低颅 内压。有前提者应晚期使用。 ? ? ⑤推进晚期脑血流灌注:抗凝以疏通微循 环,用钙拮抗剂解除脑血管痉挛。 ? ? ? 四)防治急性肾衰竭 若是心脏骤停时间较长或苏醒后持续低血压, 则易发生急性肾衰竭。原有肾脏病变的老年 患者尤为多见。心肺苏醒晚期呈现的肾衰竭 多为急性肾缺血所致,其恢复时间较肾毒性 者长。因为凡是已利用大剂量脱水剂和利尿 剂,临床可表示为尿量一般以至增加,但血 肌酐升高。 防治急性肾衰竭时应留意维持无效的心脏和 轮回功能,避免利用对肾脏有损害的药物。 若打针呋塞米后仍然无尿或少尿,则提醒急 性肾衰竭。 ? ? (五)其他 及时发觉和改正水电解质紊乱和酸碱失衡, 防治继发传染。对于肠鸣音消逝和机械通 气伴无意识妨碍患者,该当留置胃管,并 尽早地使用胃肠道养分。 感谢!!

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